15 Mayıs 2019 Çarşamba

Reaktif Artrit (ReA-Reiter Sendromu)

1916 yılında, kanlı dizanteri bulunan genç bir Alman subayında üretrit, konjonktivit ve artrit triadını gözlemleyen Hans Reiter tarafından tanımlandığı için Reiter Sendromu olarak da bilinir. 

Yavaş bakteriyel enfeksiyonlardan kaynaklı, gastrointestinal veya genitoüriner sistemi içeren steril bir sinovit ile karakterize otoimmün bir hastalıktır . 
Reaktif artrit insidansına bakıldığında 20-40 yaş aralığındaki bireyleri ve olasılıkla HLA B-27 alel pozitifliğini fazlaca gösteren beyaz bireyleri etkilemekte olduğunu görülmektedir. 
ReA temelinde güçlü bir genetik yapı rol oynamaktadır. Nitekim hastaların %70-80’inde HLA B-27 tanımlanmıştır. Bazı çalışmalara göre HLA B-27 pozitifliği ReA riskini 50 kat arttırır. 
Yine yapılan çalışmalarda genellikle siyahi hastalarda HLA B-27 negatif olduğu bildirilmiştir . Yine yapılan bir başka bir çalışmada ise hastalığın patogenezinde HLA B-27’nin rolü tam olarak açıklanamazken bazı güçlü teoriler de sunulmaktadır. 
En popüler olanı ‘moleküler taklitçilik’ hipotezidir. Buna göre Chlamydia, Yersinia veya Shigella gibi patojenlerin protein molekülleri ile HLA B-27 molekülü arasındaki benzerlikler, bir immün tepkinin oluşmasını kolaylaştırır. 
Diğer bir teori HLA B-27’nin kusurlu davranarak yanlış bir sitotoksik T hücresi yanıtına yol açmasıdır. 
Son bir teoride ise HLA B-27’nin çeşitli patojenler için bir reseptör gibi davranmasını kabul etmektedir.

Mikrobiyota ve ReA İlişkisi
ReA prevalansı yüksek olan bir bölgede SpA ve artrit gelişmeyen denekler üzerinde mikrobiyota değişikliği HLA durumu 16S rRNA’lar gen dizilimleri analiz edilmiştir. 

ReA’li deneklerde bağırsak bakteri çeşitliliğinde anlamlı bir fark bulunmamıştır. Bununla birlikte Erwinia ve Pseudomonas ReA ile ilişkili enteropatojen prevalansı artmıştır. Konak genetiği hastalık durumundan ayrı olarak HLA A-24 bağırsak mikrobiyotasının çeşitliliğiyle ilişkilendirilmiştir [28].  

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder